تنظیم مسیر گلیکولیز

تنظیم مسیر گلیکولیز

3 واکنش یک طرفه گلیکولیز شامل هگزوکیناز(گلوکوکیناز)، فسفوفروکتوکیناز (از همه مهمتر) و پیروات کیناز محل تنظیم فعالیت این مسیر بوده منتهی فعالیت این مسیر به انتقال گلوکز به داخل سلول هم بسنگی دارد.

تنظیم برداشت گلوکز توسط سلول

انسولین تنها از طریق افزایش GLUT4 در بافت چربی و عضلانی بطور مستقیم برداشت گلوکز توسط این سلولها تحریک می کند. این هورمون در کبد با فعال سازی گلوکوکیناز بصورت غیر مستیقم به برداشت کبدی کمک میکند.

تنظیم آلوستریک هگز وکیناز و گلوگوکیناز

1-در بافت غیر کبدی هگزوکیناز توسط گلوکز6-فسفات بصورت پس نورد مهار می شود.

2-گلوکوکیناز کبدی توسط فروکتوز6-فسفات از طریق پروتئین تنظیمی گلوکوکیناز، مهار می شود.

تنظیم آلوستریک فسفوفروکتوکیناز

عوامل محرک این آنزیم فروکتوز 2و6 بیس فسفات (قوی ترین عامل در کبد) و AMP  هستند.

میزان فروکتوز 2و6 بیس فسفات از طریق یک آنزیم دوکاره فسفوفرروکتوکیناز 2 که آنرا سنتز می کند و تخریب آن توسط فروکتو6،2 بیس فسفاتاز، کنترل شده که هر دو تحت تنظیم هستند.

عوامل مهار: ATP، H⁺ و سیترات مهار کننده هر دو آنزیم فسفوفروکتوکیناز 1و 2 هستند.

تنظیم آلوستریک پیروات کیناز

1-تحریک توسط فروکتوز 1و 6 بیس فسفات (فعال سازی جلونوردی)

2-مهار توسط ATP، آلانین، استیل کوا و اسیدهای چرب

تنظیم هورمونی

1-اثر مهاری گلوکاگون و اپی نفرین با مکانیسم فسفریلاسیون روی فعالیت فسفوفروکتوکیناز و پیروات کیناز و اثر تحریکی انسولین بر این آنزیم ها با مکانیسم دفسفریلاسیون

2-القاء بیان ژن آنزیم های گلوکوکیناز، فسفوفروکتوکیناز و پیروات کیناز توسط انسولین و سرکوب بیان ژن آنها از طریق گلوکاگون