تنظیم سنتز کلسترول اساساً از طریق تنظیم فعالیت HMG-CoAردوکتاز است. فسفریلاسیون باعث کاهش فعالیت آنزیم می شود و برعکس دفسفریلاسیون سبب افزایش فعالیت آنزیم می گردد.
تنطیم کوتاه مدت
گلوکاگون از طریق PKA و AMP از طریق AMPK با فسفریلاسیون HMG-CoAردوکتاز
آن را مهار می کنند.
انسولین با دفسفریلاسیون سبب فعال ساری این آنزیم می شود.
تنظیم بلند مدت
مصرف میزان بالای کربوهیدرات غذایی(به ویژه فروکتوز) سبب افزایش سنتز کلسترول می شود.
مصرف اسیدهای چرب غیر اشباع (PUFA) در مقابل اسیدهای چرب اشباع سبب کاهش سنتز کلسترول می شود.
گلوکوکورتیکوئیدها سبب کاهش سنتز و هورمونهای تیروئیدی سبب افزایش سنتز کلسترول می شوند.
کلسترول بیان ژن کد کننده HMG-CoAردوکتاز را مهار میکند.
مهار داروئی
استاتین ها نظیر پرواستاتین، لوواستاتین و سیمواستاتین که به عنوان داروی کاهنده کلسترول مصرف می شوند آنزیم HMG COA ردوکتاز را مهار می کنند.
فعالیت آنزیم HMG COA ردوکتاز در شب بیشتر از روز است پس برای تأثیر بیشتر دارو بهتر است آنها شب مصرف شوند.
درباره این سایت